癌細胞生成是由一系列事件所串聯在一起。先前的研究中發現表觀遺傳學調控（Epigenetic regulation）在神經膠母細胞瘤裡有扮演一定重要性的角色。神經膠母細胞瘤是最常見且最惡性的腦膠質瘤之一，佔所有膠質瘤的25%以上。大多發生於30～50歲的青壯年人間，此類腫瘤呈浸潤性生長，病程發展迅速，手術切除後的復發率極高。而目前對抗神經膠母細胞瘤這一方面仍然沒有令人滿意的藥物。
在這項研究中，陽明大學邱士華教授所領導的研究團隊發現介白素-6（Interleukin 6, IL- 6）能透過 DNA 甲基轉移酶 1（DNMT-1 ）導致 miR142-3p 啟動子區域（promoter region）的過度甲基化（hypermethylation），進而抑制了 miR142-3p 的表現。而 miR142-3p 會透過抑制 HMGA 2 來減緩神經膠母細胞瘤的發展進程，換個方式說就是 IL-6 會促進神經膠母細胞瘤的發展進程。另外研究人員同時也發現 miR142-3p 會抑制 IL-6 的分泌，因此 miR142-3p 便與 IL-6 形成了一個相互抑制的迴路。
除了在細胞株內的研究之外，該研究團隊更進一步地探討臨床上的數據是否能與此發現相呼應。他們發現在具有較高 IL-6、HMGA2 或是較低 miR142-3p 表現量的神經膠母細胞瘤病患之死亡率都比較高。也因此研究團隊在最後提出這個 miR142-3p/IL-6 迴路或許能夠成為新一代標靶藥物的目標。
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參考資料：
- Chiou, G., Chien, C., Wang, M., Chen, M., Yang, Y., Yu, Y., … Chiou, S. (2013). Epigenetic Regulation of the miR142-3p/Interleukin-6 Circuit in Glioblastoma. Molecular Cell, 52(5), 693-706.
doi: 10.1016/j.molcel.2013.11.009. http://goo.gl/68juj2
撰文│陳奇
編輯│林婉瑜
編修│蔡文豪
