免疫學 科學報導

肥胖併發症:先天性淋巴細胞活化導致類氣喘症狀

肥胖和疾病的產生息息相關,一部分可歸咎於肥胖使身體長期處於輕微發炎的狀態:脂肪細胞分泌細胞激素,影響免疫細胞的生長與分化(例如巨噬細胞),而這些細胞會再分泌其他造成發炎的物質。氣喘是一種呼吸道發炎疾病,症狀有呼吸道收縮、黏膜腫脹等等而導致呼吸困難。目前科學界已經知道,肥胖和氣喘的產生存在著密切關係,本篇研究以哈佛醫學院團隊為首為我們揭開了其中的機轉奧秘。

本研究以高脂肪飲食讓老鼠產生肥胖與呼吸道過度反應(airway hyperreactivity, AHR),AHR 為氣喘一重要特徵。在不同品系老鼠的實驗中,研究團隊發現介白素 17A(interleukin-17A, IL-17A)和 NLRP3 發炎體(inflammasome)在 AHR 中扮演著重要角色。可能的機制推測如下:高脂肪的飲食使得在肺臟和脂肪組織中的第一型巨噬細胞(M1 macrophage)的發炎體因接觸脂肪酸或膽固醇結晶而活化,進而導致巨噬細胞分泌 IL-1β - IL-1β 會活化第三型先天淋巴細胞(type 3 innate lymphoid cells, ILC3)。ILC3 會分泌 IL-17A 造成 AHR。此實驗也發現藉由阻斷上游的 IL-1β 受器,能有效減低 ILC3 數量及 AHR 之症狀。

這個研究幫助人們了解其致病機轉,為新療法的發展指引方向,也不禁令人驚嘆人體系統之精細與複雜。但若是透過適當飲食及運動而遠離肥胖,或許是更佳的預防方法。

圖說:高脂肪飲食使老鼠產生 AHR,這過程中介白素 17A 和 NLRP3 發炎體參與其中。圖片來源:http://goo.gl/RhzdZB

參考資料:

Kim, H.Y., Lee, H.J., Chang, Y.J., Pichavant, M., Shore, S.A., Fitzgerald, K.A., Iwakura, Y., Israel, E., Bolger, K., Faul, J., et al. (2014). Interleukin-17-producing innate lymphoid cells and the NLRP3 inflammasome facilitate obesity-associated airway hyperreactivity. Nat Med 20, 54-61. doi:10.1038/nm.3423

撰文|林欣妤
審稿|陳致曄,李政霖
修訂|黃子瑄

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林欣妤

台大醫學系雙主修物理系,因為參與iGEM的緣故,開始接觸生醫研究的領域與Investigator。希望能協助推廣生醫相關資訊與知識,跨領域整合,也希望找到夥伴們一起成長!