微生物與人類健康存在著密不可分的關聯性。其中，致病微生物所帶來的災害在人類的歷史中更是屢見不鮮。為了能有效地減輕其所帶來的危害，科學家們開始嘗試著揭開微生物致病機轉的神秘面紗（延伸閱讀｜11月主題介紹 – 微生物的致病機轉與治療）。本月的系列報導中，介紹了最新的相關研究進展。藉由這篇月末結尾文，讓我們來回顧一下本月的內容。
在微生物致病的歷史中，病毒扮演著非常重要的角色。在本月，我們介紹了登革熱毒、人類免疫缺陷病毒、伊波拉病毒以及流感病毒。在登革熱病毒感染途徑的研究中，科學家們從老鼠實驗發現了CLEC2 為登革病毒造成宿主傷害的重要因子，同時釐清了在登革病毒感染下，血小板與白血球之間的交互作用（延伸閱讀｜登革熱病毒侵害人體的關鍵: CLEC2與細胞激素風暴的關聯）。而關於人類免疫缺陷病毒，研究人員則發現了RNA結合蛋白N4BP1具有抑制反轉錄病毒RNA的功能（延伸閱讀｜T細胞活化的蛋白，卻抑制能對抗HIV的核酸結合蛋白）。在伊波拉病毒的研究中，實驗成功地研究出伊波拉病毒進入宿主細胞機制，並且產生更為有效的 anti-Siglec-1 抗體，其能具有提升抑制伊波拉病毒進入細胞的能力（延伸閱讀｜避免吞噬－面對伊波拉病毒的新策略）。最後，在流感病毒的文章中，研究員解析出抗原抗體結合的基礎機制資訊，藉此提供了對 A、B 型兩種流感病毒的通用型抗體，以提升保護力（延伸閱讀｜以一抵百：通用型多域抗體對抗流感病毒）。除了以上根據不同病毒所做的相關研究，本月也介紹了由一般病毒感染途徑為出發點的研究，該研究發現可由抑制脂質代謝，達到抑制數種病毒的複製的效果（延伸閱讀｜打擊脂質代謝—廣效病毒抑制的新道路）。
除了病毒外，我們也介紹了關於多重耐藥性金黃色葡萄球菌致病機制研究。研究發現當巨噬細胞吞噬金黃色葡萄球菌後會啟動內質網的蛋白壓力機制，啟動內質網壓力感測受器 IRE1α的訊息路徑，並進一步促使粒線體產生大量自由基及過氧化氫。此現象說明了粒線體及內質網的訊息路徑亦參與在抵禦病原體上（延伸閱讀｜吐泡泡攻擊——粒線體的抵禦感染機制）。關於耐藥性的議題，科學家最新記錄到細菌會藉由脫落保護殼並改變形狀以逃避抗生素偵查（延伸閱讀｜晦暗中有光？細菌褪去外衣以躲避抗生素的攻擊）。
雖然本月主要介紹了微生物的致病機制，但微生物與宿主間的交互關係不全是單方向的影響。在最新的報導中，科學家們提供了關於宿主與微生物的關係假說（延伸閱讀｜微生物與宿主行為間的交互關係—各項假說）。隨著科技的進步，對於微觀世界的了解也越來越透徹，微生物所帶來的影響也漸漸透明。希望藉由本月報導，讓各位讀者對於最新的微生物研究能有更深一步的認識。
圖片說明：宿主與致病微生物之間的交互作用會大大影響人體的生理狀況 圖片來源：Revised from: Sana, T. G., Lugo, K. A., & Monack, D. M. (2017). T6SS: The bacterial” fight club” in the host gut. PLoS pathogens, 13(6), e1006325.
撰文｜戴安順
審稿｜蕭皓文
